自去年年（nián）底至今年三四月份（fèn），全球范围内流感肆虐，甚至（zhì）很多人（rén）因（yīn）此死（sǐ）亡，你当时是否担心过（guò）自己也会感染（rǎn）上这（zhè）种（zhǒng）可怕的（de）病毒？据《基因组（zǔ）医（yī）学》报道（dào），现在有一种方法可（kě）以预（yù）测你是（shì）否容易感染流（liú）感。

在这项研究中，某（mǒu）医（yī）学（xué）院的研究人员在人类血液中（zhōng）发现了一种可以预（yù）测是（shì）否会感染流感（gǎn）病毒的标志。具体来说，研究人员（yuán）发现感染流感的人免（miǎn）疫细（xì）胞中的自然（rán）杀伤细胞（bāo）（NK 细（xì）胞）水平较低。如果血液中这些细胞（bāo）的水平高于某个阈值，人们就（jiù）不会感染流感。

NK细胞是（shì）一种对先（xiān）天免疫（yì）系（xì）统至关重要（yào）的细胞毒性淋巴细（xì）胞，在脊椎动（dòng）物适应（yīng）性（xìng）免疫反应中的作用类似于细胞（bāo）毒性T细胞。NK细胞对病毒感染的细胞（bāo）提（tí）供快速反应（yīng），在感（gǎn）染后约3天起作（zuò）用（yòng），并对肿瘤形成作出反应。通常，免疫细胞检（jiǎn）测感染细胞（bāo）表面存（cún）在的（de）主要组（zǔ）织相容性复合物( MHC )，触（chù）发（fā）细胞因子释放（fàng），引（yǐn）起溶解或凋亡。然（rán）而，NK细（xì）胞是独一无二的，因为它们（men）能够在（zài）没有抗体和（hé）MHC的情（qíng）况下识别应激细胞，从而允许更快的免疫反应（yīng）。

他们之所以（yǐ）被（bèi）命名为“自（zì）然杀手”，是因（yīn）为最初的想法是（shì），他们不需要激活来杀死缺失（shī）MHC 1级“自（zì）我”标（biāo）记的细（xì）胞。这一（yī）作用特别重要（yào），因为（wéi）缺少MHC I标记的（de）有害（hài）细胞无（wú）法被其他免疫细胞(如T淋巴细胞)检测和破（pò）坏。

NK细胞的细胞质中小颗粒含有穿孔素和蛋白酶（méi）等（děng）蛋白质（zhì），称为颗粒酶。在与微（wēi）生物的作用过程中（zhōng），穿孔（kǒng）素（sù）在接近（jìn）预定杀死的（de）细胞（bāo）释放后，在靶细胞的细胞膜上形成孔，产生颗粒（lì）酶和相关（guān）分子可（kě）通过其进入的水通道（dào），诱导细胞凋亡（wáng）或渗透（tòu）细胞（bāo）裂解。细胞凋亡和细胞（bāo）裂解的区别在免（miǎn）疫学上很重（chóng）要：裂解病（bìng）毒感（gǎn）染的细胞可（kě）能只能释放病毒颗粒，而细胞凋亡导致病毒内部的破坏。抗微生物分（fèn）子α-防御素也由NK细胞分泌，以类似中（zhōng）性粒细（xì）胞的方式破坏细（xì）菌细胞壁（bì），直（zhí）接杀死细菌。

在这项研究中，研究人员发现（xiàn）了一（yī）种叫做KLRD1的基（jī）因，它可（kě）以决（jué）定一个人（rén）体（tǐ）内NK 细胞的水（shuǐ）平。KLRD1是在NK细胞表面发现的受体基因。研究发现，人感染流感（gǎn）前血液中KLRD1的表（biǎo）达水（shuǐ）平可以预（yù）测到谁会感（gǎn）染上流感病毒，准确（què）率高达86%。

研究人员分析（xī）了52名之前参与过“流感挑战研究”的人的血样。在这些早期的研究中，志愿者暴露在流感病毒( H1N1或H3N2 )中，研（yán）究人员将监测他们是（shì）否生病（bìng）。研究人员（yuán）使用一（yī）种算法来计算人体暴露（lù）于病（bìng）毒前（qián）血（xuè）液中不同类型免疫细胞的比例。

研究人员发现，最（zuì）终感染（rǎn）流感的人体内NK细（xì）胞的（de）水平很（hěn）低。如果（guǒ）受试者的免疫细胞（bāo）中（zhōng）有10 %以上是由NK细胞（bāo）组成（chéng）的，他就不会生（shēng）病；如果（guǒ）NK细胞不足10 %，则他们最终会感染上流感（gǎn）。研究人员随后将（jiāng）KLRD1定位（wèi）为（wéi）一（yī）种代表NK细胞水平并预测（cè）流感易感（gǎn）性的基（jī）因（yīn）。

这项发现可用于开发更好的流感（gǎn）疫苗

研究人员希望他（tā）们的发现有朝一日可以帮助（zhù）医生（shēng）确（què）定谁感染流感的风险最高，进而确定（dìng）谁最有可能受益（yì）于（yú）治疗流感的（de）药物；也可以用于开发更好的流（liú）感疫苗。

该医学院（yuàn）医学和生物医学数据（jù）科学副教授说：“了（le）解（jiě）NK细（xì）胞（bāo）的保护作用至关重要，这样我们就可以潜在地利用这一点来（lái）设计更好（hǎo）的流（liú）感疫苗，既然我们看到NK细胞在不（bú）同的（de）毒株之间是有保护（hù）作用的，也许这将是一种通用（yòng）流感疫（yì）苗的途径。"

NK 细胞还可以消灭恶（è）性肿瘤细胞

据（jù）报（bào）道（dào），发（fā）表于（yú）《欧洲免疫学杂志》上一份研究指出，机体可以对肿（zhǒng）瘤细胞产生免疫力，就像对抗（kàng）病原体（病（bìng）毒）一样。NK细（xì）胞表达（dá）各种类型的免疫受体（tǐ），这些免疫受体都被设计成能感知自（zì）身（shēn）细胞的（de）病理变化。对NK细胞的抑制和激活输入的平（píng）衡决定了其激活状态，通过利（lì）用这种多（duō）态性抑制受体/配（pèi）体系统来（lái）利用（yòng）NK细胞的力量已经（jīng）成（chéng）为（wéi）临床治疗的组成部分（fèn）。

淋巴结（jié）肿瘤称为淋（lín）巴瘤，是起源（yuán）于淋巴系统（tǒng）B细胞（bāo）或T细胞的恶（è）性（xìng）肿瘤。NK细胞具有攻击B淋巴（bā）瘤细胞的潜力，因此被认为是（shì）新治疗（liáo）策略（luè）的可能途径。

在先前的研究中（zhōng）发现，肿瘤附近的（de）NK细胞显（xiǎn）示（shì）功能减退。数据显示，当（dāng）NK细胞（bāo）置于正常环境中时，它们的（de）功能可（kě）以在几小时内恢复（fù）。这些结（jié）果表明，导致（zhì）NK细胞失活（huó）的因素来自肿瘤本身。

研究（jiū）人员确定了与NK细胞功能受损相关（guān）的两个重要肿瘤（liú）特异性因素。首（shǒu）先，特定的炎性细胞因子( IL - 10 )间（jiān）接参与NK细胞的失活。其次，肿瘤（liú）细胞对NK细胞产（chǎn）生保护机制。NK细胞可以结合的肿瘤细（xì）胞( NK g2d配体（tǐ）)的比表面分子受到下调。他们解释说，NK细胞缺乏重要的活化机制，不再（zài）能够进行细胞毒（dú）性（xìng）活性。

但（dàn）是，尽管有（yǒu）肿（zhǒng）瘤细胞的抑制策略（luè），但NK细胞会在早期（qī）阶段（duàn）产生细（xì）胞因子干扰素（sù）-γ( IFN -γ)，IFN -γ对进一（yī）步激活（huó）支持抗（kàng）肿瘤的（de）免疫反（fǎn）应至关重要。

研究人员推测，转移NK细胞是治疗B细胞淋巴（bā）瘤的一（yī）种可能的（de）战略选择。根据（jù）研究结果，当转移的（de）NK细胞在注射前（qián）已经在（zài）体（tǐ）外激活，从而绕过肿瘤微环境中缺失的激活电位（wèi）时，这种（zhǒng）治疗方法可（kě）以得到优化。他们（men）接着得出结论（lùn），额（é）外注射IFN -γ或抗（kàng）IL - 10抗体可以进（jìn）一（yī）步支持免疫（yì）活性。